|
|
Výživa a mozková neurodegenerativní onemocnění
Šálková, Michaela ; Vespalcová, Milena (oponent) ; Vránová, Dana (vedoucí práce)
Tato bakalářská práce má formu rešerše a jejím tématem je studium vlivu výživy na rozvoj neurodegenerativních onemocnění. Práce je rozdělena na čtyři části. V první části je popsána struktura a fyziologie lidského mozku, v druhé části jsou popsané esenciální nutrienty, které mozek potřebuje pro správné fungování. Třetí část je zaměřena na neurodegenerativní onemocnění, jejich epidemiologii a patofyziologii a dále se zabývá jednotlivými nutrienty, které by mohly fungovat v prevenci nebo by se mohly podílet na patofyziologii daného onemocnění. Onemocnění, kterými se tato práce zabývá, jsou různé druhy demence, Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a deprese. Cílem práce bylo vyhledat dostupnou literaturu, která se zabývá uvedenou problematikou a provést diskuzi získaných poznatků.
|
|
|
Poruchy energetického metabolismu v mozku v Alzheimerově a Parkinsonově chorobě
Řezáčová, Adéla ; Telenský, Petr (vedoucí práce) ; Kolář, David (oponent)
Alzheimerova a Parkinsonova choroba patří mezi neurodegenerativní poruchy, které ovlivňují nejen pacienta, ale i jeho okolí. Pacienti těchto onemocnění postupně ztrácejí neurony. V obou chorobách jsou přítomné proteiny, které svou patofyziologickou akumulací narušují funkce neuronů. Pro tyto poruchy je typická mitochondriální senescence a poškození, které se projevuje například dysfunkcí různých komplexů. Dále se u těchto chorob projevuje inzulinová rezistence, která vede ke špatné inzulinové signalizaci, obě choroby navíc doprovází narušené metabolismy aminokyselin. U Alzheimerovy choroby je pak výrazně snížený metabolismus glukózy, zatímco u Parkinsonovy choroby se dostatečně nepřenáší akční potenciál v dopaminergních neuronech v substantia nigra. Tato poškození v Alzheimerově chorobě ústí ke kognitivním dysfunkcím, u pacienta s Parkinsonovým onemocněním pak především vyústí s problémy s motorikou. Studiem energetických změn v těchto chorobách by pak mohlo přispět k tvorbě účinnějších medikamentů.
|
|
|
Energetický metabolismus mozku a jeho patologie
Nová, Jana ; Telenský, Petr (vedoucí práce) ; Kolář, David (oponent)
Mozek patří mezi metabolicky nejaktivnější orgány a poruchy energetického metabolismu mozku jsou stále častěji citovány jako významný faktor přispívající k rozvoji neurodegenerativních onemocnění. Metabolické substráty využívané CNS musí být přísně regulovány v čase i prostoru tak, aby byla zajištěna energetická homeostáza mozku. Výzkum energetického metabolismu mozku stanovil několik modelů odhalujících vzájemnou provázanost metabolických pochodů v CNS. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
|
|
|
Mitochondriální dysfunkce a neurodegenerativní onemocnění
Novotná, Veronika ; Herink, Josef (vedoucí práce) ; Kovařík, Miroslav (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra biologických a lékařských věd Autor: Bc. Veronika Novotná Školitel: doc. MUDr. Josef Herink, DrSc. Název: Mitochondriální dysfunkce a neurodegenerativní onemocnění Diplomová práce se zabývá mitochondriálními dysfunkcemi a neurodegenerativními nemocemi a je rozdělena na dvě hlavní části. První část se zabývá klasifikací neurogenerativních onemocnění a obecnou charakteristikou mitochondrií. Dále jsou popsány procesy oxidačního stresu, excitotoxicity, apoptózy a stručně popsán nervový systém. Druhá část se zabývá popisem mitochondriálních dysfunkcí u vybraných neurodegenerativnch onemocnění. Současné studie poukazují na souvislost mezi mitochondriálními dysfunkcemi a vznikem neurodegenerativních onemocnění. Klíčová slova: excitotoxicita, mitochondriální dysfunkce, neurodegenerativní onemocnění, zánik neuronu, oxidativní poškození
|
|
|
The m6A pathway at the molecular level and its role in neurological diseases
Švendová, Aneta ; Černá, Barbora (vedoucí práce) ; Čočková, Zuzana (oponent)
N6-methyladenosin je nejrozšířenější modifikace v eukaryotní messenger RNA. Tato modifikace má reverzibilní charakter, díky souhře dvou skupin enzymů: methyltransferáz a demethyláz. Biologický efekt methylace je zprostřeedkován tzv. čtecími proteiny. Tento proteinový komplex hraje roli v mnoha molekulárních procesech, jako je splicing, translace a transport. Role této modifikace se objevuje v mnoha závažných neurologických onemocněních, jako jsou Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba, deprese a hyperaktivita s poruchou pozornosti. Cílem této práce je popsat metabolismus m6 A dráhy a její způsob regulace na molekulární úrovni a dát ji do souvislosti s aktuálními neurologickými onemocněními. Klíčová slova: mRNA, metabolismus mRNA, N6-methyladenosin, regulace m6 A, FTO, METTL, ALKBH5, neurodegenerativní onemocnění, Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba, depresivní porucha, ADHD
|
|
|
The Generation of Transgenic Huntington's Disease Miniature Pig
Baxa, Monika
Huntingtonova choroba (HCH) je devastující neurodegenerativní onemocnění, projevující se poruchami motorických i kognitivních funkcí, a také osobnostními změnami. Obrovské úsilí najít léčbu této nemoci přineslo na scénu několik slibných léčebných procedur. Každý z perspektivních terapeutických přístupů však musí být prozkoumán z hlediska bezpečnosti, snášenlivosti a účinnosti. Myší a potkaní modely byly velmi užitečné při zkoumání patologických mechanismů HCH, ale v předklinickém testování nejsou dostačující. Proto, aby se překlenula biologická vzdálenost mezi hlodavci a lidmi, zaměřili jsme se na vytvoření transgenního miniaturního prasete s HCH. Transgenní miniaturní prase kódující prvních 548 aminokyselin lidského mutovaného huntingtinu (TgHD) pod kontrolou lidského promotoru pro huntingtin vzniklo po lentivirové transdukci prasečích jednobuněčných embryí. V současné době je k dispozici šest generací miniprasat exprimujících jednu kopii N-terminální části lidského mutovaného proteinu huntingtin (mtHtt) s prodlouženou repeticí 124 glutaminů. Čím více model simuluje příznaky nemoci, tím lepší je pro translační výzkum, protože účinnost léčby lze vyhodnotit přesněji. Druhým cílem proto bylo demonstrovat v našem modelu fenotyp HCH. V důsledku exprese mtHtt byla pozorována testikulární degenerace,...
|
|
|
Role of post-translational modifications, O-GlcNAcylation and Phosphorylation, in neurodegenerative disorders and brain hypometabolism
Špundová, Tereza ; Růžička, Jiří (vedoucí práce) ; Čočková, Zuzana (oponent)
Post-translační modifikace jsou jedny z hlavních mechanismů, které významně zvyšují variabilitu funkce proteinů. O-GlcNAcylace a fosforylace patří mezi nejrozšířenější a nejvíce studované post-translační modifikace. Za fyziologických podmínek OGlcNAcylace působí jako metabolický senzor, který spojuje metabolismus glukózy s běžnou funkcí neuronů. Reverzibilní fosforylace je jedním z mechanismů, které mohou snížit metabolismus regulováním rychlosti toku metabolickými cestami. Poruchy regulace těchto modifikací jsou spojeny s neurodegenerativními poruchami a hypometabolismem. Práce se zaměřuje na korelaci těchto dvou modifikací, jejich vzájemný vztah a dopad na neurodegenerativní onemocnění a jiné fyziologické modely. Klíčová slova: hypometabolismus, OGlcNAcylace, fosforylace, post-translační modifikace, neurodegenrativní onemocnění, hibernace, kalorická restrikce, paměť, učení
|
|
|
The Generation of Transgenic Huntington's Disease Miniature Pig
Baxa, Monika
Huntingtonova choroba (HCH) je devastující neurodegenerativní onemocnění, projevující se poruchami motorických i kognitivních funkcí, a také osobnostními změnami. Obrovské úsilí najít léčbu této nemoci přineslo na scénu několik slibných léčebných procedur. Každý z perspektivních terapeutických přístupů však musí být prozkoumán z hlediska bezpečnosti, snášenlivosti a účinnosti. Myší a potkaní modely byly velmi užitečné při zkoumání patologických mechanismů HCH, ale v předklinickém testování nejsou dostačující. Proto, aby se překlenula biologická vzdálenost mezi hlodavci a lidmi, zaměřili jsme se na vytvoření transgenního miniaturního prasete s HCH. Transgenní miniaturní prase kódující prvních 548 aminokyselin lidského mutovaného huntingtinu (TgHD) pod kontrolou lidského promotoru pro huntingtin vzniklo po lentivirové transdukci prasečích jednobuněčných embryí. V současné době je k dispozici šest generací miniprasat exprimujících jednu kopii N-terminální části lidského mutovaného proteinu huntingtin (mtHtt) s prodlouženou repeticí 124 glutaminů. Čím více model simuluje příznaky nemoci, tím lepší je pro translační výzkum, protože účinnost léčby lze vyhodnotit přesněji. Druhým cílem proto bylo demonstrovat v našem modelu fenotyp HCH. V důsledku exprese mtHtt byla pozorována testikulární degenerace,...
|
|
|
The Generation of Transgenic Huntington's Disease Miniature Pig
Baxa, Monika ; Motlík, Jan (vedoucí práce) ; Procházka, Jan (oponent) ; Petr, Jaroslav (oponent)
Huntingtonova choroba (HCH) je devastující neurodegenerativní onemocnění, projevující se poruchami motorických i kognitivních funkcí, a také osobnostními změnami. Obrovské úsilí najít léčbu této nemoci přineslo na scénu několik slibných léčebných procedur. Každý z perspektivních terapeutických přístupů však musí být prozkoumán z hlediska bezpečnosti, snášenlivosti a účinnosti. Myší a potkaní modely byly velmi užitečné při zkoumání patologických mechanismů HCH, ale v předklinickém testování nejsou dostačující. Proto, aby se překlenula biologická vzdálenost mezi hlodavci a lidmi, zaměřili jsme se na vytvoření transgenního miniaturního prasete s HCH. Transgenní miniaturní prase kódující prvních 548 aminokyselin lidského mutovaného huntingtinu (TgHD) pod kontrolou lidského promotoru pro huntingtin vzniklo po lentivirové transdukci prasečích jednobuněčných embryí. V současné době je k dispozici šest generací miniprasat exprimujících jednu kopii N-terminální části lidského mutovaného proteinu huntingtin (mtHtt) s prodlouženou repeticí 124 glutaminů. Čím více model simuluje příznaky nemoci, tím lepší je pro translační výzkum, protože účinnost léčby lze vyhodnotit přesněji. Druhým cílem proto bylo demonstrovat v našem modelu fenotyp HCH. V důsledku exprese mtHtt byla pozorována testikulární degenerace,...
|
|
|
Mitochondriální dysfunkce a neurodegenerativní onemocnění
Novotná, Veronika ; Herink, Josef (vedoucí práce) ; Kovařík, Miroslav (oponent)
Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra biologických a lékařských věd Autor: Bc. Veronika Novotná Školitel: doc. MUDr. Josef Herink, DrSc. Název: Mitochondriální dysfunkce a neurodegenerativní onemocnění Diplomová práce se zabývá mitochondriálními dysfunkcemi a neurodegenerativními nemocemi a je rozdělena na dvě hlavní části. První část se zabývá klasifikací neurogenerativních onemocnění a obecnou charakteristikou mitochondrií. Dále jsou popsány procesy oxidačního stresu, excitotoxicity, apoptózy a stručně popsán nervový systém. Druhá část se zabývá popisem mitochondriálních dysfunkcí u vybraných neurodegenerativnch onemocnění. Současné studie poukazují na souvislost mezi mitochondriálními dysfunkcemi a vznikem neurodegenerativních onemocnění. Klíčová slova: excitotoxicita, mitochondriální dysfunkce, neurodegenerativní onemocnění, zánik neuronu, oxidativní poškození
|
host ::
RSS.